本報(bào)訊（記者朱漢斌 通(tōng)訊員(yσ§ uán)李誠斌）廣東(dōng)省科(kē)學院微(wēi)生€✘(shēng)物(wù)研究所、華南(n←✘án)應用(yòng)微(wēi)生(shēnσ€®g)物(wù)國(guó)家(jiā)重點實驗室§↓研究員(yuán)謝(xiè)黎炜團隊首←↕次報(bào)道(dào)了(le)骨骼肌衰老(lλ£$ǎo)Tfr1-Slc39a14（轉鐵(tiě)蛋白(bái)受π•體(tǐ)1—溶質載體(tǐ)家(jiā)族39成員(yuán)14）的Ω£↓ (de)功能(néng)轉化(huà)，可(kě)促進骨骼肌鐵(tiě★φ★↑)離(lí)子(zǐ)吸收、蓄積并誘發骨骼肌鐵¥♠≈(tiě)死亡的(de)發生(shēng)。€↔€相(xiàng)關研究近(jìn)日(rì)發表于《惡病質、肌肉減少(≥€∑shǎo)症和(hé)肌肉》。

骨骼肌是(shì)人(rén)體(tǐ)運動系統中最大(dà)也(y≤'♥ě)是(shì)最重要(yào)的(de)構成組織，在機(jī)體≠δ(tǐ)運動和(hé)糖脂代謝(xiè)穩态調控方面發揮至關重£↕® 要(yào)的(de)作(zuò)用(yòng)。鐵(tiě)死亡®ε是(shì)一(yī)種新近(jìn)确定的(de)獨特σ≤←的(de)細胞死亡途徑，它是(shì)一(yī)種依賴于鐵≈&$(tiě)離(lí)子(zǐ)和(hé)活性氧，通(tōng)過脂質過氧↓ 化(huà)物(wù)的(de)累積導緻細胞損傷的(de)×₩死亡模式。鐵(tiě)是(shì)維持骨骼肌正常生(shēng♣‍)理(lǐ)功能(néng)所必需的(de)。一(yī)般≥↓♣♦而言，鐵(tiě)經小(xiǎo)腸上(shànφ≈ g)皮細胞吸收後，進入血液循環，以轉鐵(tiě)蛋白(bái)（Trf'✘）結合鐵(tiě)的(de)形式與膜表面Trf受體(tǐ)1（Tfr1）結∏÷ >合，進而被內(nèi)吞和(hé)吸收。Tfr‍•§ 1蛋白(bái)普遍存在于肝髒、脂肪和(hé)骨骼肌等組織。

研究人(rén)員(yuán)利用(yòng)轉錄♠π¶組測序比較分(fēn)析了(le)不(bù)同年(nián)齡段（2、8、40♦♣、60和(hé)80周齡）C57小(xiǎo)鼠骨骼肌基因表‍≈÷達譜，數(shù)據分(fēn)析顯示，Tfr1和(Ω®hé)Slc39a14表達分(fēn)别呈現(xiàn∏≈)與小(xiǎo)鼠年(nián)齡增長(cháng)的(de)負相(xiànε ‌σg)關和(hé)正相(xiàng)關關系。Tfrσε‍1蛋白(bái)在衰老(lǎo)小(xiǎo)鼠骨骼肌和(hé)肌衛<‌♦星細胞中表達下(xià)調，以及鐵(tiě)離(lí)子(zǐ)在衰老(lǎπ✘o)骨骼肌中累積、非飽和(hé)脂肪酸合成增加和(hé)谷胱甘肽代謝(xiè♠★)紊亂，進一(yī)步誘發衰老(lǎo)小(xiǎo)鼠骨骼∏ $<肌鐵(tiě)死亡；鐵(tiě)死亡抑制(zhì)劑腹腔注射能(néng λ≠)夠顯著抑制(zhì)衰老(lǎo)小(xiǎo☆↔)鼠骨骼肌鐵(tiě)死亡，改善衰老(lǎo)小(≠βδ&xiǎo)鼠的(de)運動機(jī)能(néng)。

此外(wài)，該團隊首次報(bào)道(dào)了✔¶​≠(le)伴随骨骼肌衰老(lǎo)，Tfr1表達降低(dī)、Slc3♠δΩ9a14表達升高(gāo)，且在衰老(lǎo)小(xiǎo)鼠骨骼 <¶肌細胞膜表面富集，增加非轉鐵(tiě)蛋白(bái)結合鐵(tiě)吸↓≈ε≥收，導緻骨骼內(nèi)遊離(lí)鐵(t<×∞§iě)離(lí)子(zǐ)的(de)累積，誘發骨骼肌鐵(t ★δiě)死亡的(de)發生(shēng)。

研究人(rén)員(yuán)還(hái)發現(xiànΩ∏§)在骨骼肌損傷再生(shēng)時(shí)，肌衛星細胞Tf∞≠r1敲除的(de)小(xiǎo)鼠出現(xià'&n)嚴重的(de)再生(shēng)障礙，且伴随鐵(tiě)離(lí☆φ)子(zǐ)累積、非飽和(hé)脂肪酸合成、谷胱甘肽代§λ謝(xiè)紊亂以及脂質過氧化(huà)，誘發骨骼肌鐵(tiě)死亡§σ☆∑的(de)發生(shēng)。

該研究為(wèi)骨骼肌衰老(lǎo)和(hé)相(xiàng♠λ♥∏)關疾病的(de)治療提供了(le)新靶點和(hé)新思路(lù)。¥≈&≥

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